Дефицит железа у ребенка симптомы. Чем опасен дефицит железа у детей? Апластическая и гипопластическая анемия

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Другие железодефицитные анемии (D50.8)

Гематология детская, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

ЖДА - приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов .

Название протокола - Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия

Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците

НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность

СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин

ЦП цветовой показатель

ЭГДС эзофагогастродуоденоскопия

Hb гемоглобин

MCV средний объем эритроцитов

RDW степень анизоциотоза эритроцитов

Дата разработки протокола: 2013 год

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, гематологи

Классификация

Клиническая классификация:
I степень (легкая) - уровень Hb 110-90 г/л;
II степень (средняя) - уровень Hb 90-70 г/л;
III степень (тяжелая) - уровень Hb менее 70 г/л.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий :
- Развернутый ОАК, ретикулоциты
- Концентрация сывороточного железа
- Общая железосвязывающая способность сыворотки
- Содержание сывороточного ферритина
- Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
- MCV
- MCH
- MCHC
- RDW
- коэффициент насыщения трансферрина железом
- определение растворимых трансферриновых рецепторов

Диагностические критерии:
Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.
Для сидеропенического синдрома
- изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»;
- изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;
- диспептические явления со стороны ЖКТ;
- изменения волос - раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции;
- изменения ногтей - поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;
- изменение обоняния - пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;
- изменения вкуса - пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;
- боли в икроножных мышцах.

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
- снижение аппетита;
- шум в ушах;
- мелькание мушек перед глазами;
- плохая переносимость физических нагрузок;
- слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
- обмороки;
- одышка;
- снижение работоспособности;
- снижение когнитивных функций;
- снижение качества жизни;
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
- изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
- расширение границ сердца;
- приглушенность сердечных тонов;
- тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

ОАК, выполненный «ручным» методом - снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови - снижаются средний объем эритроцита - MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците - MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците - МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов - RDW (более 14%).

Биохимический анализ крови - снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Лечение

Цели лечения:
- нормализация показателей крови;
- купирование анемического, сидеропенического синдромов

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
- Устранение этиологических факторов;
- Рациональное лечебное питание (для новорожденных - грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери - адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)

Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.

Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
- Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)

Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Осложнения лечения

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа - 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Другие виды лечения - нет
Хирургическое вмешательство - нет

Профилактика

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика дефицита железа - это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.

Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
- использовании низких доз препаратов железа;
- неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
- уменьшение длительности лечения больных;
- лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
1. Список использованной литературы: 1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998. 3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3). 4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87-98. 6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с. 7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с. 8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005. 9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006. 10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004. 11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009. 13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009. 14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. - № 18. – С.44. 15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27. 16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с. 17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

Информация

Список разработчиков протокола
Омарова К.О. - доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты
Курманбекова С.К. - профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова

Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Для правильного роста и развития детскому организму крайне важно получать необходимое количество витаминов, минералов и микроэлементов. Недостаток определенного микроэлемента может в значительной мере сказаться на здоровье ребенка, а также привести к развитию анемии. В особенности это относится к недостатку в организме питательного вещества – железа. Его основная функциональная задача – кислородное питание всех тканей. Именно поэтому так важно время от времени следить за показателями крови, чтобы своевременно выявить возможную железодефицитную анемию.

Неправильное питание, которое не обогащено нужными полезными веществами – одна из главных причин дефицита железа у детей. Если в рационе ребенка не будет хватать железа, тогда вполне возможно наблюдать у ребенка показатели пониженного гемоглобина. Нехватка этого микроэлемента в крови у ребенка может проявляться на нескольких этапах – полностью исчерпанные запасы железа (развитие анемии) и патологическое состояние, при котором в крови наблюдается дефицит красных кровяных телец.

Если множество причин, которые влияют на содержание железа в организме ребенка. А также нельзя забывать о факторах риска, которые в значительной мере могут привести к развитию критического недостатка этого микроэлемента:

Дети с низким весом при рождении или те, что появились на свет раньше положенного срока (более чем на три недели).
Дети до годовалого возраста, в рационе которых присутствует коровье молоко.
Дети, которые находятся на грудном вскармливании, но после шести месяцев не получают прикорм с высоким содержанием железа.
Искусственное кормление смесями, которые не содержат в необходимом количестве железо.
Дети с хроническими заболеваниями или инфекциями, нарушение усвоения железа, употребление элементов, которые препятствуют усвоению, усиленные расход железа в период роста.
Несбалансированное питание, вегетарианство, диеты.
Опухолевые патологии, наличие глистной инвазии, травмы брюшной полости, которые вызывают обширные кровотечения.

Признаки недостатка железа у ребенка

Существуют установленная норма железа для каждой возрастной группы, которую дети должны по возможности получать каждый день (установленное количество носит рекомендательный характер, однако игнорирование достаточного количества железа может привести к серьезным последствиям):

Семь месяцев до года – 11 миллиграммов.
Один год до трех лет – 7 миллиграммов.
От четырех лет до восьми лет – 10 миллиграммов.
От девяти лет до тринадцати – 8 миллиграммов.

Если не употреблять установленное количество железа, тогда появятся симптомы недостатка железа в организме у ребенка. Критический низкий показатель содержания железа в значительной мере сказывается на функциональной способности. Недостаточное содержание важного микроэлемента делится на несколько этапов, которые могут не проявляться при проведении анализа крови, однако у ребенка будут появляться некоторые внешние признаки.

Большинство симптомов нехватки железа в организме у детей могут совершенно никак себя не проявлять, ровно до того момента, как диагностирую наличие железодефицитной анемии. Тогда это патологическое состояние будет проявляться следующими признаками: повышенная утомляемость, слабость во всем теле, бледность кожных покровов, нарушение структуры волос и ногтей, потеря аппетита, раздражительность и наличие одышки.

Наиболее частые и главные симптомы нехватки железа у ребенка – это слабость, сонливость и апатическое состояние. Также достаточно часто у детей появляется сильная головная боль, чувство онемения пальцев, появление «мушек» в глаза, случаи с головокружением или потерей сознания. Дети с недостаточным уровнем железа в организме подвержены вероятности появления инфекционного заболевания, у них появляется расстройство пищевых пристрастий, воспаление языка, появление трещинок вокруг рта.

Как устранить нехватку железа у ребенка

Что же необходимо предпринять, если лечащий врач придет к выводу, что у ребенка понижено железо в крови? Пониженное железо в крови у ребенка устраняется многими методами, основными из которых будет принятие витаминных препаратов и правильное корректировка рациона. Чрезвычайно важно не допустить перетекание латентного дефицита железа у детей в патологическое состояние – железодефицитная анемия.

Если у ребенка понижено железо в красной составляющей организма, тогда необходимо начать восстанавливающую лечебную терапию. Лечащий врач может назначить железосодержащие препараты при критической нехватке этого микроэлемента. В других же случаях достаточно будет внести некоторые корректировки в рационе питания и образа жизни. Железо, которое находится в грудном молоке, усваивается детским организмом намного лучше, чем то, что находится в смесях. При отсутствии грудного вскармливания целесообразно будет использовать смеси, которые обогащены железом.

Использование препаратов, которые содержат железо, необходимо в том случае, если ребенок появился на свет намного раньше положенного срока или с очень маленьким весом, или если мать прекратила кормление ребенка грудным молоком, и он после этого долгое время не получал продукты с высоким содержанием нужного вещества. В этих случаях педиатр может порекомендовать принятие железосодержащих препаратов.

Также нельзя забывать о продуктах, которые способствуют повышению усвоения необходимого микроэлемента. Витамин С и продукты с высоким его содержанием отлично помогают улучшить всасывание железа. Стоит внести некоторые изменения в рацион ребенка и добавить следующие продукты: печень животных, мясо кролика, говяжий язык, красные фрукты, горох и фасоль, гречневая и овсяная каши, морские продукты. Медикаментозная терапия включает в себя прием железа и веществ, которые усиливают усвоение этого элемента.

Бледный, вялый, плохо кушающий ребенок – это всегда головная боль для мамы. Такое состояние заслуженно вызывает тревогу родителей и требует от них определенных действий, первым из которых, конечно же, должен быть визит к педиатру.

Одной из причин подобных изменений внешнего вида и поведения может быть железодефицитная анемия у детей, симптомы которой – это только вершина айсберга.

Что это такое

Все органы и ткани в нашем теле нуждаются в кислороде. Чтобы его доставка была бесперебойной, в организме существует красное кровяное тельце – эритроцит. Это клетка в виде двояковогнутого диска, внутреннее содержимое которой богато гемоглобином.

Гемоглобин – красный пигмент, содержащий железо, способное связываться с кислородом. Основной запасник для железа внутри клеток – это белково-железистый комплекс . Он есть практически во всех органах и тканях. Трансферрины – белки, переносящие железо от места его всасывания из пищи в 12 перстной кишке к формирующимся эритроцитам.

Когда уровень железа в организме падает, снижается количество гемоглобина и эритроцитов. Развивается железодефицитная анемия у ребенка, ранее именовавшаяся также малокровием.

Как заподозрить анемию

Недостаток железа и кислорода накладывают свой отпечаток и придают ребенку определенные особенности. Симптомы у детей складываются в несколько групп:

Анемические проявления (из-за недостаточного снабжение тканей кислородом):

бледность,
вялость,
утомляемость,
капризность,
нарушение обучаемости,
головные боли,
шум в ушах,
одышка, сердцебиения,
головокружения,
потемнение в глазах и даже обмороки.

Ферментативные (из-за дефицита железа, входящего в состав многих ферментов, нарушается их работа и обмен веществ).

Кожные изменения : это сухость кожи, ее шелушение, со временем появление заед на губах, а на поздних стадиях и трещин в области прямой кишки и слизистой рта. Одновременно становятся тонкими и ломкими волосы и ногти. На ногтевых пластинках появляются продольные полоски.
Мышцы становятся более слабыми и утомляемыми . Могут задерживаться рост и физическое развитие. Не справляется с работой запирательная мышца мочевого пузыря, что приводит к непроизвольным мочеиспусканиям при смехе или кашле, позывы на мочеиспускание приобретают характер неудержимых и учащаются. Возможно ночное недержание.
Самым грозным проявлением поражений мышц становится миокардиодистрофия , поражающая сердце. Именно ее опасаются, стараясь как можно раньше начать лечить анемию. С ней связаны систолический шум при выслушивании сердца, учащение сердцебиений и возможные осложнения в виде хронической сердечной недостаточности, которая не только не позволит ребенку заниматься спортом, но и может превратить его в инвалида.
Извращаются обоняние и вкус . Ребенок может начать есть непривычные вещи, в которых нет железа, и которые не восполняют его нехватку (мел, акварельные краски, картон, муку, сухие макароны). Ему могут начать нравиться определенные, иногда резкие запахи.
Изменение ферментативной активности слюны располагает к кариесу зубов . Атрофия слизистой рта и глотки затрудняет глотание , ребенок может давиться при еде.
В слизистых желудка и кишечника начинаются атрофические процессы, что ведет к падению аппетита, проблемам со стулом, медленному набору веса .

Именно по этой причине грудные младенцы на искусственном вскармливании часто к четвертому-пятому месяцу отказываются от смесей. Мама в панике начинает перебирать разные сорта детского питания. А проблема кроется в том, что в программе рахита у грудного ребенка началась анемия.

Поражаются и верхние дыхательные пути . В запущенных случаях именно атрофические воспаления глотки и гортани становятся причиной для хронических патологий ЛОР-органов.
Падают местный и общий иммунный ответ . Ребенок более подвержен вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям.
Голубоватый оттенок белков глаз – результат дефектного образования коллагеновых волокон.

Как развивается болезнь и ставится диагноз

На ранних этапах при скрытом течении болезни депо железа уже истощено (низкий ферритин) и нарушается транспорт железа (низкие трансферрины), но клинические проявления минимальны:

утомляемость,
легкая одышка,
плохая переносимость физической нагрузки.

Развернутая клиника железодефицитной анемии уже включает любые признаки анемии у детей из анемического и ферментативного синдромов.

Для установки диагноза наиболее часто пользуются общим анализом крови:

В нем определяют уровни эритроцитов и гемоглобина. В бланке анализа, выполняемого анализатором, они обозначаются, как (RBC) и (HGB).
Ранее существовал и такой критерий, как цветовой показатель (железодефицитная анемия считалась гипохромной), но сегодня диагностика анемии у детей опирается на показатели:
- McV (средний объем эритроцитов) и
- McH (среднее содержание гемоглобина в эритроците).
  Их значения ниже нормы соответствуют гипохромной анемии. После начала лечения препаратами железа они могут быть и в пределах нормы. Тогда анемия будет считаться нормохромной.

В биохимическом анализе крови отмечают:

снижение ферритина, сывороточного железа (<12,5 мкмоль на литр),
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС >69 мкмоль на литр),
насыщение трансферрина железом также будет ниже нормы (<17%).

Нормы гемоглобина по возрастам приведены в таблице:

Степени анемии у детей

легкая анемия у ребенка – уровень гемоглобина 110 – 90 г/л;
средне тяжелая – 90-70 г/л;
тяжелая – <70 г/л.

Причины анемии с дефицитом железа у детей укладываются в несколько групп.

Причина анемии — недостаток поступления железа

За сутки в организм ребенка должно поступать 0,5-1,2 мг железа. С момента пубертата, когда по своим весовым параметрам ребенок стремительно догоняет взрослых,– 2 мг для юношей и 4 мг для менструируюших девушек. Из пищи всасываться за сутки может максимально 2 мг железа (10-15% от полученного с пищей). Примерно от одного до полутора граммов железа может содержаться в депо.Таким образом, вопрос с поступлением железа нужно разбить по возрастам.

Груднички

Для новорожденных и детей до года очень важны объемы железа, которые были накоплены ими к моменту рождения. Внутриутробно железо доставляется плоду через плаценту. Пик активности этого процесса приходится с 28 по 32 неделю беременности. К моменту появления на свет доношенный младенец должен накопить 300-400 мг, а недоношенного хотя бы 100- 200 мг микроэлемента. Поэтому так важно, чтобы мама еще до рождения малыша правильно питалась (красное мясо, овощи, фрукты) и своевременно профилактировала или лечила железодефицитную анемию у себя.

Новорожденный расходует свой запас на образование гемоглобина, ферментов, строительство миоглобина, частично компенсирует потери с волосами, эпидермисом, потом. Запас обычно истощается у доношенных к концу первого полугодия жизни, а у недоношенных уже к 3 месяцу (поэтому так часто встречается анемия недоношенных детей). Чем быстрее младенец растет и развивается, тем больше его потребности в железе. И тут на первое место выступает вопрос вскармливания.

Анемия у детей до года почти всегда связана с неправильным подбором заменителя грудного молока и неоправданно поздним прикормом или его неполноценностью. Стоит запомнить, что:

Грудное вскармливание предпочтительнее, так как его состав максимально адаптирован под ферментативные возможности младенца, соотношение фосфора и кальция не препятствует всасыванию железа и снижает риски рахита, который также способствует развитию анемии.
Искусственное вскармливание всегда должно дополняться профилактическими дозами витаминов Д3 во избежание рахита и анемии.
Ни коровье, ни козье молоко не могут считаться заменителями грудного. При подборе искусственного питания выбор должен склоняться к адаптированным смесям. Раннее введение молочных продуктов ведет к микроповреждениям кишечника, которые начинают кровить и увеличивать потери железа. Введение кефира допускается с 9 месяцев, а молока не ранее года.
После шести месяцев ребенок должен получать прикорм (начиная с овощей или каш, подключая красное мясо). В целом ребенку от шести месяцев до года требуется с питанием 11 мг железа (всосется только его 10-15%). Тактика по введению мясного прикорма может быть разной. Детям с предшествующей анемией мясо вводят максимально рано (в 6-7 месяцев). Как вариант, дают обогащенные железом готовые каши, подключая мясо в 8 месяцев. Отчасти проблему поступления железа можно решить при введении в рацион яичного желтка (в 8 месяцев). Если питанием компенсировать дефицит железа не удается, дополнительно дают препараты железа.

От года до трех

Анемия у детей раннего возраста также частый результат неправильной организации питания. В 2 года, 3 года ребенок нередко проявляет характер и пищевые пристрастия: отказывается от некоторых блюд или видов пищи, упрямится или стремится только к сладкому.

Всем известны истории про малышей, питающихся, со слов мамы, одними печеньями или напрочь отказавшимися от мяса в пользу сосисок или пельменей. Тем не менее, если на столе малыша не присутствует полноценный животный белок, красное мясо или яйца, потребуется дополнительная медикаментозная профилактика железодефицитной анемии.

В сутки ребенку до трех лет требуется с пищей 7 мг железа .

Отчасти проблему можно решить с помощью все тех же покупных каш с добавлениями железа или специального обогащенного детского печенья. К сожалению, мифы о том, что зеленые яблоки, гречка или петрушка могут обеспечить организм достаточным количеством железа, — всего лишь мифы.

Овощи и фрукты в рационе призваны обеспечить нас аскорбиновой кислотой, которая усиливает всасывание железа. Миоглобин красного мяса остается оптимальным по доступности и усвояемости источником железа.

Вегетарианство – это осознанный выбор взрослого, вольного распоряжаться своей жизнью и здоровьем, но вовлекать в него растущего ребенка по меньшей мере легкомысленно.

Для более старших

Сбалансированная диета должна быть и у детей боле старшего возраста, включая подростков. Для них содержание железа в пище должно составлять от 5 до 15 мг .

Нарушения транспорта железа за счет дефектов трансферрина также можно отнести к нарушениям поступления микроэлемента.

Потери железа

К этой категории могут относиться острые и хронические кровотечения. За исключением массивных, возникших в результате травмы кровопотерь, не всякое кровотечение может приводить к анемизации.

Если ребенок разбил губу, оцарапался или даже порезал палец, с большой долей вероятности запас железа в депо позволит ему компенсироваться и избежать анемии. Более значимыми должны быть хронические кровопотери, например, при мелких кровоизлияниях в кишечнике:

на фоне бактериальных кишечных инфекций,
диеты,
трещин анальной области,
при язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки.

Особенно это значимо для детей, угрожаемых по анемии:

с недостатком поступления железа,
недоношенных,
детей от рождения до .

Гельминтозы могут приводить к повреждениям слизистой кишечника и мелким хроническим кровотечениям. Анкилостомы, некаторы, власоглавы напрямую питаются кровью из кишечной стенки. и их личинки вызывают механические повреждения слизистой.

Отдельного внимания заслуживают девочки с начала менструальных кровотечений. Они требуют назначения препаратов железа на весь период кровотечений в лечебной дозировке в качестве первичной профилактики анемии.

Нарушение всасывания

Под этот пункт попадают все проблемы, связанные с ферментопатиями и заболеваниями кишечника, затрудняющие усвоение и транспорт железа. Здесь и синдромы мальдигестии и мальабсорбции при хронических колитах, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, в программе инфекционных энтероколитов, дисбактериоза (синдрома повышенного бактериального обсеменения кишечника), муковисцидоза. Поражения 12 перстной кишки (дуоденит, лямблиоз).

Перерасход

Недоношенные младенцы попадают в группу риска из-за незрелости органов кроветворения и более скудного депо, достающихся им при рождении.

Быстро растущие дети всех возрастов от младенцев до подростков также нуждаются в большем количестве микроэлемента.

Ранее расход железа в очагах воспаления при хронических заболеваниях ЛОР-органов, дыхательной, пищеварительной систем, болезнях почек и мочевыводящих путей, онкопатологиях, зудящих дерматозах также относился к железодефицитной анемии. Сегодня это состояние выделяют в анемию хронических болезней и считают отдельным заболеванием.

Как лечить

Основными целями, которые преследует лечение железодефицитной анемии у детей, — это устранение причин недостатка железа, восстановление уровней гемоглобина и эритроцитов, а также насыщение депо микроэлемента. Поэтому в корне не верно просто давать ребенку железосодержащие препараты до того момента, как уровни гемоглобина и эритроцитов в анализах крови достигнут возрастной нормы.

Организация рационального питания с учетом потребностей ребенка, избавление его от инфекционных очагов, гельминтов, воспалительных заболеваний и ферментопаий, первичная и вторичная профилактика (после того, как проведено лечение у детей) – ключевые направления, которые должны сочетаться с назначением препаратов.

В питании должны присутствовать животные белки (красное мясо, говядина, печень, рыба, птица, творог), овощи и фрукты, кисломолочные продукты, улучшающие всасывание железа.
Ограничиваются бобовые, орехи, крепкий чай и кофе, препятствующие всасыванию железа из кишечника.

При выборе препаратов преимущество признается для форм для приема через рот (капель, таблеток, капсул, сиропов). Эти формы более естественно, чем уколы восполняют железистый дефицит.

Так как надо еще и насытить депо, то анемия:

1 степени у ребенка (легкая) требует курса в течение 3 месяцев,
средней тяжести – 4,5 месяца,
тяжелая – полугода.

Если развилась железодефицитная анемия у детей, лечение рационально вести препаратами с солями трехвалентного железа, которые позволяют с начала лечения давать необходимую дозу. Не раздражают кишечник и лучше переносятся, чем железо двухвалентное.

В каких препаратах содержится 3 х валентное железо

Форма препарата	Название
Таблетки	Мальтофер (100 мг железа в жевательной таблетке), Мальтофер Фол (100 мг железа+ 0,35 мг фолиевой кислоты), Феррум лек (100 мг в таблетке), Биофер (100 мг железа+0,35 мг фолиевой кислоты)
Сироп, капли, раствор	Мальтофер (50 мг железа в 1 мл раствора, 10 мг в 1 мл сиропа) Феньюльс комплекс (сироп 50 мг в 1 мл=20 каплям) – после 4 месяцев, Ферлатум (раствор 40 мг в 15 мл), Феррум лек (сироп 10 мг в 1 мл).
Растворы для инъекций	Мальтофер (ампулы по 2 мл – 100 мг железа, 1 мл- 50 мг для внутримышечного введения), Феррум Лек (100 мг в 2 мл, для внутримышечного введения, с 4 месяцев), Венофер (20 мг в 1 мл для внутривенного введения), Аргеферр (20 мг в 1 мл – 100 мг на ампулу 5 мл, для внутривенного введения), Космофер – только старше 14 лет, 50 мг в мл.

Эти препараты ребенок должен получать в зависимости от цели терапии (Федеральные клинические рекомендации по ведению анемии у детей):

при лечении анемии в дозе 5 мг на кг веса в сутки.
при сидеропеническом синдроме (скрытый дефицит железа) половину дозы от расчетной.
для профилактики железодефицита детям до 3 лет — 1.5 мг Fe на кг. веса ребенка, старше 3 лет — 1/2 от лечебной дозы.

Препараты двухвалентного железа

Название	Характеристика
Фенюльс (45 мг железа в 1 капсуле)	Поливитаминное средство, содержащее железо, фолиевую кислоту и витамин C. Выпускается в капсулах, поэтому не вызывает сильного раздражения желудка и слизистой.
Ферро-Фольгамма (37 мг железа+5мг фолиевой кислоты+0,01 мг вит.В12 + 100 мг вит.С	Желатиновые капсулы с витамином C и фолиевой кислотой
Тотема (5мг железа в 5 мл раствора для приема внутрь)	Железосодержащий препарат с добавлением марганца и меди. Выпускается в ампулах для перорального приема (10 мл по 20 штук в упаковке).
Актиферрин (34,5 мг железа в капсуле; 9,48 мг в 1 мл раствора для приема внутрь; 34 мг в 5 мл сиропа).	Содержит серин, который улучшает всасывание железа.

Для расчета доз этих средств учитывают не только вес, но и возраст ребенка.

До 3 лет – 3 мг на кг веса в сутки,
Старше 3 лет – 45-60 мг в сутки,
Подростки до 120 мг в сутки.

Назначаются лекарства дозировкой и формой приема в зависимости от возраста ребенка:

Показания для инъекционной терапии

Тяжелая форма анемии.
Непереносимость таблеток, сиропов или растворов для приема через рот.
Отсутствие эффекта от лечения пероральными лекарствами.
Наличие язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки или операций на желудочно-кишечном тракте.
Хронические болезни кишечника (НЯК, болезнь Крона).
Почечная недостаточность до или во время диализа.
Противопоказания или отказ родителей от переливания эритроцитарной массы.
Для быстрого насыщения железом.

Если развилась тяжелая анемия, которая встречается не чаще, чем в 3% случаев, у детей лечение может потребовать переливания эритроцитарной массы.

Как оценивать эффективность лечения?

К 3 недели терапии в анализе крови повышаются ретикулоциты, а гемоглобин повышаться может и плавно и скачкообразно.
На 3-4 неделе гемоглобин должен повышаться в крови.
Через 2 месяца должны уменьшаться и симптомы анемии у ребенка.

После нормализации гемоглобина резко прекращать лечение нельзя, поскольку гемоглобин снизится достаточно быстро снова. При раннем отказе от препаратов возникают рецидивы анемии в ближайшие месяцы. Поэтому после восстановления гемоглобина в крови продолжают терапию в 1/2 лечебной дозы.

Одним из главных признаков эффекта от приема лекарств железа — это исчезновение или уменьшение слабости мышц. Это объясняется тем, что Fe является частью ферментных комплексов, участвующих в сокращении мышц.

Какие побочные действия возможны при приеме?

При приеме препаратов железа кал приобретает черный цвет. Это нормально и не опасно. После отмены препарата цвет кала нормализуется в течение 2-3 дней.

При лечении возможно развитие побочных явлений, которые в некоторых случаях требуют замены препарата, дозы или изменение кратности приема:

Солевые форм препаратов в начале их приема могут послаблять стул. Поэтому начинают прием с 1/4 или 1/2 расчетной дозы в течение 2 недель, скорость увеличения дозы до лечебной зависит от состояния ЖКТ ребенка и от уровня дефицита железа.
Препараты 2-валентного Fe взаимодействуют в ЖКТ с едой и жидкостями, что затрудняет усвоение железа. Поэтому их принимают за час до еды.
Препараты 3-валентного Fe не требуют изменения начальных дозировок, т.к. пища не влияет на усвоение железа и их прием показан в полной дозе вне зависимости от приема пищи.

Когда стоит давать препараты для профилактики

Профилактика анемии у детей проводится по следующим схемам:

Доношенные дети на грудном вскармливании или смешанном (грудное не менее 2\3) от 4 месяцев до введения первого прикорма дополнительно нуждаются в 1 мг железа на кг веса в сутки.
Искусственники на смесях, обогащенных железом, в препаратах не нуждаются. Те, кто питается смесями с низким содержанием железа – тактика из предыдущего пункта.
Недоношенные дети при естественном вскармливании нуждаются в 2 мг железа на кг веса в сутки с 1 месяца до введения прикорма илил до перевода на смеси, обогащенные железом.
Профилактика проводится в обязательном порядке у менструирующих девушек любым пероральным препаратом в лечебной дозе на протяжении всех дней менструации.
Дети с высокими рисками анемий (низкий социально-экономический статус, вегетарианство, аллергии на животный белок, заболевания ЖКТ, быстрый рост и т.д.) раз в год должны проходить скрининговый опрос и сдавать кровь из пальца.

После перенесенного эпизода анемии ребенок находится под диспансерным наблюдением на протяжении года.

Назначать лечение, выбирать препараты – это дело грамотного педиатра. В задачи мамы входит организация рационального питания малыша и своевременное обращение к врачу при подозрениях на заболевание.

Железодефицитной анемией называется патологическое состояние, вызванное недостаточностью железа в организме ребенка (абсолютной или относительной). Это одно из наиболее распространенных детских заболеваний: у деток раннего возраста оно регистрируется в 40-50 %, у подростков – в 20-30 % случаев. Железодефицитная анемия составляет почти 80 % из общего числа анемий.

Является очень важным для организма микроэлементом: оно используется в синтезе ферментов и белков, принимающих участие в обменных процессах.

Одним из важных белков крови, в составе которых есть железо, является (Hb). Именно Hb, соединяясь с кислородом, обеспечивает его доставку к различным тканям. При недостатке железа и гемоглобина развивается гипоксия (кислородное голодание) во всех органах и системах. Особенно неблагоприятен недостаток кислорода для головного мозга.

Железо имеется в составе миоглобина, каталазы, цитохрома, пероксидазы и других ферментов и белков. Запас железа в организме создается в виде гемосидерина и ферритина.

На этапе внутриутробного развития железо к плоду поступает через плаценту из материнского организма. Наиболее интенсивным этот процесс, создающий запас железа в организме плода, становится в сроке беременности 28-32 недели.

При рождении неонатальный запас железа (депо) составляет у доношенного младенца 300-400 мг, а у недоношенного – всего лишь 100-200 мг.

Железо из этого запаса используется для синтеза гемоглобина и ферментов, участвует в регенеративных процессах, компенсирует физиологические потери с мочой, потом, испражнениями.

Интенсивный рост и развитие ребенка повышают потребность в железе. Вот поэтому резервные запасы железа истощаются достаточно быстро: у доношенного ребенка к 5-6 месяцу, а у недоношенного – уже к 3 месяцу.

Всасывание железа, поступающего с пищей, происходит в кишечнике (в 12-перстной и тощей кишке). Усваивается всего лишь 5 % потребляемого ежедневно железа из продуктов. Усвояемость его зависит от состояния пищеварительного тракта. Основным источником железа являются мясные продукты.

Причины железодефицитной анемии

Слева — нормальная кровь, справа — кровь при анемии (схематическое изображение).

Для нормального роста и развития новорожденному необходимо поступление железа в организм в количестве 1.5 мг в сутки, а малышу в 1-3 года – не меньше 10 мг. Физиологические потери равны 0,1-0,3 мг в сутки у деток раннего возраста, до 0,5-1,0 мг у подростков.

Если расход и потери железа выше, чем его поступление и всасывание, возникает дефицит железа, он и приводит к железодефицитной анемии.

Причины железодефицитной анемии у детей:

незрелая система кроветворения;
неполноценное питание;
некоторые инфекционные заболевания;
гормональный дисбаланс в подростковом возрасте.

Причиной анемии может стать кровотечение при:

травмах;
оперативных вмешательствах;
онкологических заболеваниях;
язвенном колите;
диафрагмальной грыже;
дивертикулите;
обильной менструации у девочки-подростка.

Анемия может развиться также после лечения некоторыми лекарственными препаратами: салицилатами, нестероидными противовоспалительными средствами, глюкокортикостероидами.

Способствуют возникновению анемии вредные привычки у подростков (употребление алкогольсодержащих напитков, наркотических средств, курение), недостаточный сон, авитаминозы, употребление продуктов, снижающих всасывание железа.

Причины анемии у грудничков

Для развития железодефицитной анемии в раннем возрасте ребенка имеют значение антенатальные и постнатальные причины.

Антенатальные факторы не дают возможности сформировать достаточный запас железа у плода, и анемия возникает уже в грудничковом возрасте. Она может быть связана с течением беременности:

анемией у будущей матери;
токсикозом;
инфекциями у беременной;
фетоплацентарной недостаточностью;
угрозой прерывания беременности;
многоплодной беременностью;
отслойкой плаценты;
несвоевременной (ранней или поздней) перевязкой пуповины.

Чаще анемия развивается у детей, родившихся с большим весом, недоношенных, с аномалией конституции, у близнецов. Эти детки входят в группу высокого риска по развитию этой патологии.

Постнатальными факторами, способствующими развитию анемии, являются:

использование неадаптированных молочных смесей или кормление детей-искусственников коровьим и козьим молоком;
неправильное питание ребенка;
ухудшение кишечного всасывания железа.

Самое лучшее питание для грудничка – . Несмотря на то, что содержание железа в нем невысоко, оно легко усваивается, так как находится в форме лактоферрина. Это вещество необходимо для проявления антибактериального эффекта иммуноглобулина А.

Как развивается железодефицитная анемия

Вначале развивается прелатентный дефицит железа, при котором уровень гемоглобина еще нормальный, но в тканях содержание железа уже уменьшается, ухудшается ферментативная активность в кишечнике, в результате которой усвоение железа из пищи падает.

Второй стадией железодефицита является латентная его недостача (то есть скрытая). При этом значительно сокращаются в организме запасы железа, понижается его уровень в сыворотке крови.

В стадии клинических проявлений, помимо явных симптомов, изменяются лабораторные показатели: снижается не только гемоглобин, а и количество эритроцитов.

Дефицит железа и сниженный уровень гемоглобина приводят к гипоксии тканей и органов, что нарушает их нормальную функцию. Снижение иммунной защиты приводит к инфекциям ЖКТ, что еще больше нарушает всасывание железа, усугубляя его дефицит.

Нарушаются функции различных структур в головном мозгу, вызывая отставание в нервно-психическом развитии ребенка. Происходят сбои в передаче импульса из мозговых центров к слуховым и зрительным органам (ухудшается острота зрения и слуха).

Симптомы

Ребенок, страдающий железодефицитной анемией, раздражителен, плаксив, беспокойно спит.

Проявления железодефицитной анемии очень разнообразны. У маленьких пациентов могут преобладать признаки одного из синдромов заболевания: эпителиального, астено-вегетативного, диспепсического, иммунодефицитного, сердечно-сосудистого.

Признаками эпителиального синдрома являются сухость, шелушение, гиперкератоз кожи. Анемия проявляется повышенной ломкостью и выпадением волос, исчерченностью и ломкостью ногтей.

Значительно поражается слизистая ротовой полости в виде трещин, воспаления губ (хейлит), воспаления языка (глоссит), стоматитов, кариеса. Обращает внимание при осмотре бледность видимых слизистых и кожи. Чем тяжелее анемия, тем резче бледность.

Астено-вегетативные признаки железодефицитной анемии связаны с гипоксией головного мозга. У ребенка часто возникают головные боли, снижен мышечный тонус, беспокойный поверхностный сон, выражена эмоциональная неустойчивость (плаксивость, капризы, часто меняющееся настроение, апатия или легкая возбудимость).

Нередко возникают симптомы вегето-сосудистой дистонии: колебания артериального давления, резкое снижение его при изменении положения тела (вплоть до обморока), частые головокружения. Может снижаться острота зрения. Ребенок отстает не только в физическом, а и в интеллектуальном развитии.

Нередко грудничок теряет уже имеющиеся моторные навыки. Характерна быстрая утомляемость. Может отмечаться энурез (недержание мочи) из-за слабости сфинктера в мочевом пузыре.

Для диспепсического синдрома характерны: сниженный аппетит (иногда до анорексии), срыгивания, нарушение глотания, вздутие живота. У одних деток отмечаются поносы, для других характерны запоры. Появляется извращение вкуса (ребенок ест землю, мел и др.) и обоняния (появляется желание вдыхать запах лака, бензина, красок).

Не исключены кишечные кровотечения. Увеличиваются размеры селезенки, печени. Страдает ферментативная функция ЖКТ, что еще больше усугубляет анемию за счет нарушения всасывания железа.

При тяжелой степени железодефицитной анемии проявляются выраженные сердечно-сосудистые изменения: ускоряется частота пульса и дыхания, снижается кровяное давление. В мышце сердца возникают дистрофические изменения, появляются шумы в сердце.

Для синдрома иммунодефицита при анемии характерным проявлением является длительная необоснованная лихорадка до 37,5 0 С, часто возникающие болезни (кишечные инфекции, респираторные заболевания). Инфекции тяжело переносятся, характеризуются затяжным течением.

Диагностика

Заподозрить анемию у ребенка можно на основании клинических симптомокомплексов. Для подтверждения диагноза используются клиническое и биохимическое исследование крови.

Лабораторные критерии диагностики анемии:

снижение Hb ниже 110 г/л;
цветной показатель (насыщение эритроцитов железом) ниже 0,86;
сывороточное железо меньше 14 мкмоль/л;
повышение железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 63);
ферритин в сыворотке крови менее 12 мкг/л;
микроцитоз (уменьшение размеров) и пойкилоцитоз эритроцитов (изменение формы – появление вместо круглых элементов овальных, серповидных, грушевидных).

Стадию железодефицитной анемии устанавливают по уровню Hb:

легкой степени при Hb от 110 до 91 г/л;
среднетяжелой – уровень Hb равен 90-71 г/л;
при тяжелой степени Hb снижается ниже 70 г/л;
сверхтяжелой анемии: показатели Hb в сыворотке ниже 50 г/л.

Для выяснения причин развития анемии могут потребоваться дополнительные исследования:

Лабораторные:

анализ пунктата костного мозга, полученного при стернальной пункции (определяется снижение количества сидеробластов);
кал на скрытую кровь;
кал на яйца гельминтов;
анализ испражнений на дисбактериоз.

Аппаратные исследования:

фиброгастродуоденоскопия;
ирригоскопия (рентген-исследование толстого кишечника);
колоноскопия.

Лечение

Для профилактики и лечения железодефицитной анемии следует обогатить рацион ребенка продуктами с высоким содержанием железа.

Лечение железодефицитной анемии будет успешным, если причина болезни выявлена и устранена или проведена коррекция. При анемии вследствие острой значительной кровопотери могут возникнуть показания для переливания крови донора или ее компонентов (эритроцитарной массы).

В комплекс лечения входят:

рациональное питание ребенка;
режим дня в соответствии с возрастом (достаточный сон, прогулки на воздухе, исключение стрессов, ограничение физических нагрузок);
применение железосодержащих препаратов;
симптоматическое лечение.

Диетотерапия является незаменимым компонентом комплексной терапии анемии. Ребенку нужно обеспечить полноценное питание.

Оптимальным питанием для грудничка является материнское молоко. Оно не только содержит железо, а и способствует усвоению железа из других продуктов, если ребенок уже их получает по возрасту.

Активные обменные процессы в организме грудничка приводят к тому, что антенатальный запас железа за первое полугодие жизни истощается. Именно поэтому так важно, чтобы дитя получало железо из продуктов прикорма.

Прикорм грудничкам с анемией вводится на 3-4 недели раньше. Не рекомендуется включать в рацион грудничка , манную, толокняную каши. Предпочтение отдается гречневой, ячневой, просяной кашам. вводится уже с 6 месяцев. Деткам на искусственном вскармливании врач подберет адаптированную молочную смесь, обогащенную железом.

При расстройствах пищеварения могут использоваться (при отсутствии аллергии) травы. Противовоспалительное их действие улучшит секрецию пищеварительных соков и усвоение организмом минералов и витаминов. Могут применяться отвары шиповника, укропа, крапивы двудомной, мяты, девясила, черники, красного клевера и др. Их применение следует согласовать с педиатром.

Богатые железом продукты должны содержаться в рационе детей, страдающих анемией в старшем возрасте.

К таким продуктам относятся:

говядина и телятина (особенно говяжий язык и телячьи почки);
свиная печень;
рыба;
(капуста, устрицы);
пшеничные отруби;
куриный желток;
овсяные хлопья;
бобы;
гречка;
(грецкие, лесные, фисташки);
яблоки и персики и др.

Некоторые вещества в продовольственных продуктах и лекарственные препараты могут снижать всасывание железа.

К таким веществам относятся:

Оксалаты: высокое содержание их отмечается в шоколаде, черном чае, какао, свекле, шпинате, арахисе, миндале, кунжуте, цедре лимона, сое, семечках подсолнуха, гречке, фисташках и др.
Фосфаты: наиболее богаты ими колбасные изделия, плавленый сыр, молочные консервы.
Танины, содержащиеся в чае.
Консервант этилендиаминтетрауксусная кислота.
Антацидные препараты (применяющиеся при повышенной кислотности желудочного сока).
Тетрациклины (группа антибиотиков).

Повышают всасывание железа:

кислоты (аскорбиновая, лимонная, яблочная);
лекарственные препараты Цистеин, Никотинамид;
фруктоза.

Важный компонент комплексного лечения анемии – использование железосодержащих препаратов для устранения его дефицита. Применяются монокомпонентные препараты или комбинация железа с другими веществами – белками, витаминами.

Выбор препаратов достаточно большой:

Ферроплекс;
Гемофер;
Фумарат железа;
Мальтофер;
Феррум лек;
Актиферрин;
Тотема;
Тардиферон;
Ферронат;
Мальтофер фол и др.

Вначале назначается прием препарата через рот (малышам в виде сиропа, капель, суспензии). Более эффективными является пероральное назначение неионных соединений железа: протеинового (Ферлатум) и гидроксид полимальтозного (Мальтофер) комплексов, которые не взаимодействуют с пищей и редко вызывают побочные эффекты.

Дозировка препаратов железа при любом способе применения рассчитывается врачом индивидуально каждому ребенку. Доза препарата может повышаться постепенно (от ¼ или ½ необходимой дозы до оптимальной). Внутрь препараты железа нужно дать ребенку за 1-2 ч. перед кормлением. Запивать лекарство можно водой или соком.

Спустя 1-2 недели уже должен отмечаться эффект от применения препаратов железа – появление ретикулоцитов и увеличение уровня гемоглобина. Нормальным является повышение Hb на 10 г/л за 1 неделю. Перед началом курса определяют сывороточное железо и отслеживают его уровень в процессе лечения.

Курс терапии для устранения дефицита железа, как правило, длится у детей до полутора месяцев, после чего переходят на поддерживающий курс (2-3 месяца). Он необходим для пополнения депо железа.

Если в течение месяца показатели Hb не нормализовались, необходимо установить причину неэффективности лечения.

Ею может быть:

неустановленная или продолжающаяся кровопотеря;
недостаточная дозировка препарата железа;
сопутствующий недостаток витамина В 12 ;
неустановленная или непролеченная патология (гельминтоз, воспалительный процесс в ЖКТ, новообразование и др.).

При плохой переносимости лекарства (появление тошноты, рвоты или расстройства стула) детям вводят препараты железа в инъекциях. Инъекционные препараты используются также для быстрого достижения эффекта в случае тяжелой анемии, при патологии ЖКТ (язвенный колит и др.), при нарушенном всасывании железа, при отсутствии эффекта от орального приема железа спустя 2 недели.

Дефицит железа возникает в комплексе с недостатком витаминов, поэтому в лечение анемии входит применение витаминно-минеральных комплексов. Нередко используются гомеопатические препараты, но назначать их должен детский гомеопат.

Одновременно проводится лечение фонового заболевания – симптоматическое или патогенетическое.

При тяжелой анемии используются препараты рч-ЭПО (рекомбинантного человеческого эритропоэтина) – эпоэтины a и b. Такое лечение дает возможность обойтись без гемотрансфузий (переливаний крови) с их большой вероятностью осложнений. Эпоэтины вводят подкожно. В РФ чаще используются Эпрекс и Эпокран.

Противопоказаниями для назначения препаратов железа служат:

Сидероахрестическая анемия – железонасыщенная анемия (низкое содержание железа в эритроцитах при ней связано с неиспользованием его при синтезе гемоглобина костным мозгом).
– заболевание с неустановленной причиной (возможно аутоиммунное происхождение), при котором в результате поражения сосудов эритроциты выходят из сосудов, и гемосидерин откладывается, накапливается в коже.
Гемохроматоз – болезнь, связанная с нарушением кишечного всасывания железа и накоплением во внутренних органах железосодержащих пигментов с развитием фиброза.
Дефицит железа не подтвержден лабораторными данными.
Гемолитическая анемия, причиной которой является разрушение эритроцитов.

Вот поэтому так важна правильная диагностика состояния ребенка до начала лечения.

Прогноз

Своевременное выявление анемии, устранение вызвавшей ее причины, правильное лечение ребенка позволяют добиться выздоровления, нормальных показателей в анализе периферической крови. Неустраненный дефицит железа – это путь к отставанию в физическом и интеллектуальном развитии, склонности к заболеваниям соматическим и инфекционным.

Профилактика

Лучшая профилактика железодефицитной анемии у младенца — продолжительное грудное вскармливание.

Профилактику анемии нужно проводить на этапе внутриутробного развития и в процессе наблюдения за ребенком после рождения.

Антенатальная профилактика включает такие меры:

соблюдение беременной женщиной режима дня (достаточный отдых, ежедневное пребывание на воздухе);
профилактический курс железосодержащих препаратов и витаминных комплексов женщинам из группы риска;
своевременная диагностика и лечение анемии у беременной.

Постнатальная профилактика (после рождения) включает:

кормление малыша грудью в течение ;
своевременное введение прикорма и правильный подбор продуктов для него;
использование для искусственного вскармливания адаптированных молочных смесей;
правильный уход за ребенком;
регулярное наблюдение педиатра за развитием малыша;
своевременное проведение профилактики гипотрофии, рахита.

Достаточное пребывание на воздухе, рациональное питание, массаж, гимнастика, закаливающие процедуры и четкий режим дня необходимы ребенку любого возраста. Эти меры помогут обеспечить необходимый баланс железа в детском организме и не допустить развития анемии.

В профилактических курсах препаратов железа нуждаются малыши из группы риска.

Такие курсы проводят:

близнецам;
недоношенным деткам;
малышам с аномалией конституции;
при синдроме мальабсорбции;
при половом созревании и быстром росте;
девочкам в подростковом возрасте при обильной менструации;
после кровопотери любой причины;
после оперативного вмешательства.

Недоношенным детям с 2-месячного возраста (до 2 лет) с профилактической целью назначаются препараты железа. Для предотвращения анемии могут использоваться рч-ЭПО.

Резюме для родителей

Железодефицитная анемия относится к распространенным заболеваниям у детей разного возраста. Профилактические меры, проводимые начиная с внутриутробного периода развития ребенка и (по показаниям) во все последующие годы, помогут избежать развития анемии. Только регулярное врачебное наблюдение с контрольными анализами крови дает возможность диагностировать болезнь на начальном этапе. Своевременное лечение анемии позволяет не допустить осложнений.

Школа доктора Комаровского, тема выпуска «Низкий гемоглобин»:

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

0-1 сутки жизни — < 145 г/л;
1-14 дней жизни — < 130 г/л;
14-28 дней жизни — < 120 г/л;
1 мес — 6 лет — < 110 г/л.

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% — у детей младшего возраста; более 20% — у детей старшего возраста.

ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Железо — один из основных микроэлементов в организме человека. В норме в организме взрослого человека содержится 3-5 г железа в связанной форме. 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов. Железо в этих соединениях связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58% железа); также железо содержится в миоглобине (8%), цитохромах, пероксидазах, каталазах — до 4%. Железо входит и в состав негемовых ферментов (ксантиноксидаза, никотинамидадениндинуклеотид (НАДН)-дегидрогеназа, аконитаза, локализующиеся в митохондриях); транспортной формы железа (трансферрин, лактоферрин). Запасы железа в организме существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%). Особенность распределения железа у детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5-20 мг железа, а усваивается только около 1-2 мг в сутки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) — 9-22%. Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции.

Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя его содержание в нем невелико — всего 1,5 мг в литре; биодоступность железа грудного молока составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. В молекуле лактоферрина определены два активных центра связывания ионов Fe 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1-3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1-2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2-3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1-0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5-1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5-6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1-3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3-4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести, гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг), микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).

Лечение ЖДА

Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия.

Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5-6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.

Из других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др. ( ).

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.

Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2-4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению ЖДА, поэтому основой терапии являются препараты железа. К основным из них, применяемым перорально, относятся: соединения трехвалентного железа — гидроксид-полимальтозный комплекс (полимальтозат железа), мальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железо-протеиновый комплекс (железа протеин сукцинилат) — ферлатум; соединения двухвалентного железа — актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат.

Начинать терапию следует препаратами для приема внутрь и только при плохой их переносимости (тошнота, рвота, диарея), синдроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника и т. д. — препараты железа назначают парентерально. При назначении пероральных форм следует отдавать предпочтение неионным соединениям железа — протеиновый (ферлатум) и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4-6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В 12 , В 6 , РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7-10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3-5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
сидероахрестические анемии;
гемолитические анемии;
гемосидероз и гемохроматоз;
инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20-90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30-35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100-110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8-16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750-1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
постоянные доноры;
беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
дети с аномалиями конституции;
страдающие атопическими заболеваниями;
находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
с хроническими заболеваниями;
после кровопотерь и хирургических вмешательств;
с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература

Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26-29.
Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234-1242.
Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10-12. С. 54-59.
Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17-19.
Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27-34.
Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137-144; 266-270.
Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9-10. С. 30-33.
Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72-73.
Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65-74.
Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15-17.
Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681-696.
Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205-209.

Л. А. Анастасевич , кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч , кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва